La Flebolinfología en la Historia

Hipócrates (466-377 a. de c.) ya mencionaba el tratamiento de las úlceras varicosas mediante el uso de vendajes compresivos. En el papiro de EBERS (1550 a. de c.) se describían técnicas terapéuticas similares. Baptista Canano y Fabricius Acquapendente (1574) mostró los primeros conocimientos anatómicos de las válvulas venosas. Al transcurrir varios siglos se establecen diversas teorías (algunas descabelladas) para tratar de explicar la etiología, tanto de las varices como de las úlceras varicosas. Al respecto hay que mencionar autores como Ambrosio Pare (1579); Fernel (1604); Hunt (1859); Barbette(1675); etc.

Durante los siglos XIV, XV, XVI y XVII se suceden intentos terapéuticos relacionados con las úlceras varicosas, basados en fundamentos compresivos (Mondeville, Guy de Chauliac, Ambrosio de Pare, etc.); Todo esto, junto a diferentes sustancias a las que se les atribuyen efectos curativos (vino, omnión, ungüentos, etc.). Trandelenburg (1880) inicia el tratamiento quirúrgico de la enfermedad varicosa practicando ligaduras múltiples que les da buenos resultados, obviamente dependían de las condiciones de asepsia de la época y se realizaba en el tercio inferior de la pierna. Harvey un alumno de Acquapendente establece en 1628 la función fisiológica del sistema valvular venoso. Al transcurrir varios siglos se establecen diversas teorías (algunas descabelladas) para tratar de explicar la etiología, tanto de las varices como de las úlceras varicosas. Al respecto hay que mencionar autores como Ambrosio Pare (1579); Fernel (1604); Hunt (1859); Barbette (1675); etc.

El término "ulcera varicosa" se debe a Wiseman (1676).

El tratamiento quirúrgico de la enfermedad varicosa surge del siglo XIX. Trandelenburg (1880) practica ligaduras múltiples y los resultados no son buenos, a pesar de las condiciones de asepsia de esa época, por haberlas realizado exclusivamente en el tercio inferior de la pierna. El primer “stripper” se le atribuye a Keller (1905) empleando un hilo de torzal introducido en el interior de la vena y la extirpación de la misma. En el mes de Mayo de 1906, confecciona su propio “stripper” provisto de un anillo pequeño en uno de sus extremos:
Parecido a los Anillos de Vollmar, el anillo se desplazaba por la parte externa de la vena safena, con lo que conseguía destruir las ramas colaterales y finalmente se lo arrancaba. La incorporación de sondas largas provistas de olivas en sus extremos, parecidas a las de la actualidad, de materiales diferentes (metálicas y plástico) se le debe a Babcock (1907). En 1923 la utilización de medios de contraste para visualizar el sistema venoso marca un hito en la historia de la Flebología (Beberich – Hirsh). En la década del 30 se desarrollan técnicas mas completas y con medios de contraste mejor tolerados (Allen y Barker, Cid dos Santos, Martorell, Coito, etc.). Las descripciones clínicas de cuadros específicos se van sucediendo a través de los años. Charleswhite (1901) establece por primera vez el concepto de “phlegmatia alba dolens puerperium” atribuyéndole al acumulamiento de linfa en las extremidades, debido a la compresión ejercida por el feto durante el embarazo, que provoca la ruptura de los vasos linfáticos. Davis (1922) publica un cuadro semejante, “la Phlegmasia dolens”.

En la Primera Guerra Mundial, la utilización del Salvarsan para el tratamiento de la Sífilis produce esclerosis en las venas del brazo, luego de la aplicación del fármaco. Paúl Linser observando esto, emplea éste producto y otros con efectos similares, como tratamiento esclerosante de las venas varicosas. El empleo de Sublimat o soluciones salinas hipertónicas se aplican en ésta época. Sicard en Francia, coterráneo de Linser utiliza soluciones hipertónicas de salicilato sódico. La técnica de la esclerosis se debe a un alumno aventajado de Sicard, Raymond Tournay. La descripción de esta técnica de esclerosis, como el empleo de pequeñas incisiones cutáneas en los casos de trombos intravasculares y con ello evitar las hiperpigmentaciónes, que quedaron descriptas en su libro “ La sclerose des varices” que constituye la obra maestra de esta técnica.

Los representantes de la escuela suiza Karl Sigg y H.J. Leu, en la década del 60, realizan una destacada labor en relación con el tratamiento conservador de la enfermedad varicosa. El tratado de Sigg “Vaizen, Ulcus cruris und Thrombosen” sigue aún en vigor. En la tercera edición del libro remarca la amplia experiencia con 372.253 esclerosis de várices, 14.055 úlceras tratadas y 3.750 trombosis venosas profundas o superficiales. Tournay (1962) da una respuesta lapidaria a las diferentes controversias del tratamiento conservador y del quirúrgico: “Una buena intervención de varices es mejor que una mala esclerosis y una buena esclerosis mejor que una mala intervención”.

En las últimas décadas la tendencia en el tratamiento de las varices enfoca a emplear técnicas conservadoras como la esclerosis en las varices de menor calibre o en las recidivantes, quedando relegado el tratamiento quirúrgico a las varices tronculares.



Reseña fisiopatológica del linfedema



La sobrevivencia de los tejidos se logra cuando todas las células se hallan en un entorno favorable para el aporte de energía y nutrientes; eliminación de desechos y transferencia de información del tipo inmunitario. El tejido conjuntivo es el centro de este intercambio, que tiene lugar a la microcirculación. Los líquidos y sustancias de bajo peso molecular atraviesan los capilares sanguíneos, vénulas o ambos mientras que los vasos linfáticos se ocupan de eliminar los desechos y contribuyen decididamente al equilibrio inmunitario (W. L. Olszewski)

Sistema linfático:

De la anatomía a la fisiopatología

Reseña de la formación de la linfa:

Según S. Kubik; el sistema linfático posee una estructura muy peculiar que. Se asemejan a un árbol, cuyas raíces (los capilares) se sumergen en el tejido conjuntivo en contacto con la micro-circulación de la sangre extrayéndole los desechos. Las “raicillas” se unen formando raíces más gruesas denominados troncos linfáticos. Las estructuras musculares y contráctiles se encargan de impulsar la linfa (H. Mislin). Estos troncos linfáticos discurren en la superficie, por debajo de las aponeurosis superficiales o bien, en la profundidad, siguiendo el eje vascular en dirección a la raíz de cada miembro, hasta alcanzar los filtros ganglionares. De allí continúan al conducto torácico y que desembocan a las grandes venas del cuello. El DLM superficial se inicia en una red de capilares anastomosados entre sí:

En forma de malla de la que emergen los vasos precolectores que terminan reuniéndose en los canales colectores que transcurren sobre la aponeurosis superficial.

Como se produce la linfa:

Los intercambios entre el capilar sanguíneo y el tejido ocurren por la diferencia de presiones entre el espacio intra y extravascular de acuerdo a la segunda Ley de Starling (E.H.Starling) se oponen las fuerzas hidrostáticas y oncóticas.

La presión hidrostática impulsa, en la zona arteriolar, líquidos y otras sustancias a salir del capilar sanguíneo; en la zona venular, la presión oncótica es mayor que la hidrostática y favorece la incorporación de líquidos al torrente sanguíneo pero, no permite el ingreso de entradas de sustancias de alto peso molecular (proteínas) que si se desvían por los linfáticos.

A diferencia del capilar sanguíneo, el capilar linfático no posee prácticamente membrana basal, sino solamente un capa de células endoteliales a nivel de cuyas uniones se establece una comunicación entre el espacio endolinfático y los capilares tisulares.

Circulación de la linfa:

La circulación de la linfa se produce por la contracción de la unidad motora el linfangión. Esta unidad responde con una contracción a la llegada de líquidos, que se impulsan de esta manera de una unidad a otra (unidades de inervación adrenérgico y colinérgica). Cada unidad está separado por válvulas que impiden el retroceso de los líquidos, por ejemplo, en lo miembros inferiores durante el reposo prolongado trabajan de 2 a 6 contracciones por minuto.

E. Taylor ha demostrado que las lesiones endoteliales estimulan la función linfática por encima del valor máximo teórico gracias ala producción de un factor desconocido: EDLF (edema dependant limph flow factor) o sea el factor favorecedor del flujo linfático dependiente del edema. Finalmente llega hacia los filtros ganglionares, en donde el sistema linfático finaliza su labor de defensa del organismo, gracias a la capacidad de fagocitosis de los elementos reticuloendoteliales y al contacto de elementos extraños (gérmenes, células, partículas) con los linfocitos.

Según M. Földi, en condiciones de equilibrio, el trabajo del sistema linfático por unidad de tiempo o carga la linfa se encuentra asegurado por su capacidad funcional. Si aumenta la carga (intercambio con mayor salida de líquidos y otras sustancias con destino al sistema linfático) el trabajo linfático también lo hace hasta su capacidad máxima. Pero si esta es superada se acumulan líquidos y se observa el cuadro clínico del edema. El edema define a los estados de insuficiencia linfática dinámica. Otra posibilidad es que la carga linfática sea normal, pero que disminuya la capacidad de trabajo del sistema linfático. Cuando se compromete la función linfática y la función venosa, el bloqueo en la eliminación de las sustancias de desecho por estas dos vías conduce a un cuadro de necrosis. Aquí ya se habla de insuficiencia de la válvula de seguridad. Por ello las úlceras venosas obedecen a este mecanismo ya que se suman las alteraciones funcionales sanguíneas y linfáticas (R. V. Cluzan).

La perdida de la función linfática ya sea de naturaleza orgánica o funcional es típica del linfedema clásico. En las anomalías de los canales tisulares (espacios pre-linfáticos) se observa en los edemas traumáticos, en donde el número de canales se reduce de forma significativa por la obstrucción del detritus de fibrina (J. R. Casley – Smith); en la lipodermatoesclerosis que altera las estructuras del tejido conjuntivo y en algunos linfedemas congénitos.

En las anomalías de los colectores iniciales malformados se presentan en los linfedemas familiares: enfermedad de Milroy – Nonne o enfermedad de Meige. El déficit estructural se ha comprobado con técnicas de microlinfangiografía de de fluorescencia. En las hipoplasias (disminución del número de troncos linfáticos o de los centros linfáticos) la sobrecarga de los troncos residuales determina una dilatación e incompetencia progresiva de las válvulas que agrava la insuficiencia linfática (J. Kinmonth).

En la obstrucción o destrucción de las vías linfáticas a sea por disección ganglionar en la cirugía oncológica y las radiaciones ionizantes (cobalto, etc.) que se utiliza en el tratamiento del cáncer bloquean la circulación linfática. Durante los episodios de erisipela se destruyen los linfáticos cutáneos, quedando una disfunción local. El episodio de la erisipela se asemeja al de las linfangitis y sobre todo al de las reacciones inflamatorias más o menos atípicas, placas eritematosas mal definidas o petequias acompañadas de signos de infección sistémica más o menos evidentes. Algunos traumatismos en los tobillos o cara interna de la rodilla vienen acompañados de lesión de los troncos linfáticos y, en consecuencia de edema crónico que a la exploración resulta un linfedema localizado. También hay que recordar la endolinfangitis obliterante con esclerosis intra o extracanicular por destrucción quirúrgica, traumática, obstrucción por parásito, que generalmente obedecen a un efecto mecánico sobre los vasos linfáticos en la intervienen fenómenos aberrantes de naturaleza inmunológica. M. Ohkuma dice “El linfedema de la filiarasis se debe a una reacción inflamatoria en la que participan decisivamente los fenómenos inmunológicos. La insuficiencia linfática dinámica cuyo ejemplo es el edema de la insuficiencia venosa, en ocasiones la sobrecarga determina finalmente una lesión orgánica de los linfáticos como ocurre con los trastornos tróficos de la insuficiencia venosa crónica. Algunas observaciones sugieren que las alteraciones linfáticas de naturaleza orgánica se manifiestan desde el principio como edema (que no se revierte con el reposo nocturno).

El edema de liproteinemia se debe al desbordamiento de la capacidad linfática máxima como consecuencia del aumento de la carga linfática que provoca un desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica de la sangre.

Cuando aumenta la carga linfática y disminuye la capacidad de este sistema puede aparecer un síndrome de insuficiencia de la válvula de seguridad o un edema rico en proteínas que se asocia a fenómenos de necrosis. El aumento de la carga linfática (exceso de filtración capilar) se acompaña en ocasiones de un bloqueo funcional (espasmos, trombolinfangitis). En cierto modo, las úlceras por estasis venoso de los miembros inferiores constituyen una expresión de la insuficiencia de la válvula de seguridad local por el bloqueo de la circulación capilar y venular de la sangre y de los linfáticos.

La función linfática, disminuye con la edad, este hecho se debe tener en cuenta para interpretar los edemas del anciano, que suelen ser de etiología multifactorial.

En síntesis la compleja fisiología linfática se encuentra íntimamente ligada a los nombres de Földi, Casley – Smith y Olszewski. La más reciente historia de la linfología está soportada por diversas escuelas distribuidas en el mundo que integran la “International Society of Lymphology”. En la escuela argentina lo tenemos por ejemplo a:

Altmann Canestri, Pietravallo, Nieto, Enrichi, etc.

El tratamiento conservador mediante el masaje de DLM y las recientes técnicas de micro-cirugía basadas en las anastomosis linfovenosas, han contribuido al gran avance de la terapéutica de la compleja patología linfática.-

Gerardo Pedrozo Passennheim

kinesiólogo - fisiatra

Director Cátedra DLM

Universidad. John F. Kennedy

miércoles, 24 de octubre de 2018

Rehabilitación de ACV

Es importante ayudar al paciente y a su familia a identificar las repercusiones que su enfermedad tiene sobre su vida cotidiana, así como aportar los conocimientos y habilidades para afrontarlas.
1. Comunicación: En aquellos pacientes a los que como secuela tengan una afasia se recomendará a su familia que:  o Hablen con el enfermo como si fuera un adulto.  o Hablar lentamente, utilizando palabras fáciles y frases cortas ayudándose incluso con gestos.  o No chillar, los gritos no ayudan a comprender.  o En aquellos pacientes que conserven la capacidad de escribir se les estimulará para que se comuniqué a través de la escritura.  2. Patrón de sueño: Para conservar un correcto patrón de sueño se aconseja:  o Evitar dormir de día y las siestas de duración excesiva.  o Procurar un entorno tranquilo.  o Mantenerlo distraído durante el día.  o Utilizar si es preciso camas bajas y/o protectores laterales.  3. Actividades de la vida diaria:  o Vestirse: Siempre se debe empezar por la extremidad afectada. Para aquellos pacientes con déficits motores importantes se recomienda la utilización de ropa cómoda y de fácil colocación, como chándales, calzado cerrado, velcro en lugar de botones, etc.  o Higiene e hidratación: Es muy importante una adecuada hidratación de la piel en aquellos pacientes con déficits importantes que afectan a su movilidad para evitar erosiones y úlceras, prestando especial atención a las prominencias óseas.  o Movilización: La movilización dependerá de las posibilidades de cada paciente. Se recomienda realizar movimientos activos en los miembros sanos. En los pacientes con trastornos importantes de deambulación se recomienda realizar cambios posturales cada 4 horas. Es recomendable la sedestación durante el día así como la utilización de almohadas para proteger las zonas de roce. En caso de que pueda caminar con ayuda se recomienda la realización de paseos cortos y frecuentes mínimo, al menos dos veces al día.  4. Conducción: Aquellos pacientes con ictus que tengan una recuperación satisfactoria no deben conducir hasta que haya transcurrido un mes tras el ACV. Los pacientes con déficits
residuales sobre todo alteraciones visuales, debilidad motora o deterioro cognitivo sólo pueden volver a conducir tras realizar un reconocimiento adecuado en los centros psicotécnicos acreditados.  5. Sexualidad: Tener un ictus no implica el fin de la vida sexual del individuo. Secuelas del ACV tales como déficits motores o sensoriales, problemas urinarios, alteraciones de la percepción, ansiedad, depresión y cambios en la imagen corporal pueden ocasionar dificultades en la sexualidad. Hay una creencia de que la actividad sexual puede ocasionar otros ictus, pero la evidencia indica que esto no es cierto. Tras un ACV la actividad sexual se puede reiniciar tan pronto como el paciente sienta deseo. 
1. deseo.  
  Tratamiento rehabilitador
La rehabilitación busca minimizar los déficits o discapacidades experimentadas por el paciente que ha sufrido un ictus, así como facilitar su reintegración social. Es un proceso activo que requiere la colaboración y capacidad de aprendizaje del paciente y de su familia. Es necesario hacer comprender que no vamos a conseguir una recuperación “ad integrum”. El objetivo fundamental es ayudar al paciente a adaptarse a sus déficits y no a librarse de ellos, ya que en la mayoría de los casos, la lesión neurológica se recupera en todo o en parte espontáneamente en un período de tiempo variable o no se recupera nunca; todo depende de la gravedad del ictus (1).
La recuperación funcional es mayor en el primer mes, se mantiene hasta el tercer mes, es menor entre el tercer y sexto mes y experimenta cambios progresivamente menores entre el sexto y decimosegundo mes. Por regla general, se establece que a partir del 6º mes se produce la estabilización del cuadro. El lenguaje y el equilibrio pueden seguir mejorando hasta transcurridos 2 años (2,3).
La valoración de los déficits de la comunicación la realiza el foniatra, quien se encarga de programar el tratamiento logopédico adecuado a cada caso.
Los programas de rehabilitación consisten fundamentalmente en la aplicación de determinadas técnicas de terapia física, terapia ocupacional y de logopedia, según el tipo y grado de discapacidad, que se pueden utilizar aisladamente o en combinación (técnicas convencionales, técnicas de facilitación neuromuscular, técnicas de
biofeedback, etc.). No hay ninguna evidencia científica de que unas técnicas fisioterápicas sean mejores que otras.
  Programa de tratamiento rehabilitador
1. Fase aguda:  o Cuidados posturales.  o Movilizaciones pasivas de los miembros afectos e instrucción de movilización autopasiva (realizada por el propio paciente con ayuda del lado sano).  o Fisioterapia respiratoria, drenajes posturales, clapping, etc.  o Estimulación propioceptiva y sensorial del hemicuerpo afecto.  o Iniciar la sedestación lo más precozmente posible (48– 72 horas después del ACVA) con miembro superior en cabestrillo mientras esté flácido.  2. Fase subaguda y crónica:  o Primero intentar conseguir el equilibrio sentado.  o Adaptación progresiva a la verticalidad.  o Ejercicios activos de aquellos grupos musculares con movimientos voluntarios.  o Empleo de técnicas de estimulación neuromuscular propioceptiva.  o Inhibición de la espasticidad mediante técnicas de relajación movilizaciones articulares, calor – frío, etc.  o Reeducación de la marcha: en paralelas con asistencia de fisioterapeuta, con bastón por terrenos irregulares e independientemente según sean las capacidades de cada paciente (4).  o Terapia ocupacional, para mejorar la coordinación y destreza manual, procurar la independencia en actividades de la vida diaria básicas (vestido, aseo, comida), información sobre adaptaciones domiciliarias, etc.  o Logoterapia: En pacientes con una afasia global (reducción severa en la recepción y expresión del lenguaje) raramente se observa mejoría significativa. Las afasias de mejor pronóstico son aquellas con una buena compresión auditiva y un lenguaje fluido. Las técnicas de tratamiento varían desde terapias de entonación melódica, uso de instrumentos aumentativos de la comunicación y estrategias compensatorias (5) . Existen varios estudios que indican que el tratamiento intensivo de la afasia aporta mayores beneficios que el realizado durante más tiempo pero con menor intensidad. La duración ideal del tratamiento varía
considerablemente, en unos centros se mantiene tratamiento logopédico diario durante 6 meses, mientras que en otros se realiza una evaluación periódica del paciente y dependiendo de la evolución recibe más o menos sesiones de tratamiento. 
  Tratamiento rehabilitador de las complicaciones
1. Hombro doloroso: Es la complicación más frecuente en el hemipléjico e interfiere en el tratamiento rehabilitador (6).  o Tratamiento Preventivo:  ƒ En el paciente encamado dar soporte a la articulación del hombro mediante el uso de almohadas, colocando el brazo en rotación externa, abducción de unos 30º y antebrazo-mano en extensión.  ƒ Evitar maniobras traumáticas durante la movilización del paciente.  ƒ Uso de cabestrillo desde que se inicia la sedestación.  ƒ Movilizaciones pasivas suaves.  ƒ Ejercicios activos de elevación de hombros si aparecen movimientos voluntarios (7).  o Tratamiento de la Fase dolorosa:  ƒ Movilizaciones pasivas, suaves y lentas, masaje sedante y antiedema (drenaje linfático).  ƒ Hidroterapia, baños de contraste.  ƒ Electroterapia (TENS).  ƒ Técnicas de lucha antiespasticidad: relajación, movilizaciones articulares, calor, frío, toxina botulínica.  ƒ Infiltraciones intraarticulares de corticoides.  2. Espasticidad:  o Tratamiento Preventivo:  ƒ Movilizaciones pasivas, tempranas y frecuentes.  ƒ Uso de aparatos ortopédicos que permitan un adecuado estiramiento de los músculos implicados en la espasticidad.  o Tratamiento Farmacológico:  ƒ Inyecciones con toxina botulínica: en espasticidad localizada y en pocos grupos musculares (8).  ƒ Baclofen.  ƒ Tizanidina.  ƒ Diacepan.  o Tratamiento Ortopédico: 
ƒ Férulas antiequino para evitar el arrastre de la punta del pie y facilitar la marcha (AFO, Rancho de los Amigos, Klenzack, etc.) (9).  ƒ Férulas posturales para miembro superior. 
  Ejercicios a realizar en domicilio
A todos los pacientes se les enseña una serie de ejercicios que, una vez agotadas las posibilidades rehabilitadoras, deben seguir realizando en su domicilio durante 15 minutos 2 ó 3 veces al día. Son muy sencillos y con esta pauta consiguen mantener en el tiempo la recuperación funcional conseguida (10, 11):
1. Con los dedos entrelazados, codo estirado, subir y bajar los brazos.  2. Con los brazos elevados, moverlos lateralmente (a derecha e izquierda)  3. Flexión y extensión del codo (si es necesario ayudarse con la mano sana)  4. Flexión y extensión de la muñeca y dedos.  5. Ejercicios de extensión de la rodilla para potenciar el cuadriceps. 



Ejercicios autoasistidos con las manos entrelazadas llevando el miembro parético en extensión y supinación de antebrazo.
Extensión pasiva de los dedos de la mano y abducción del primer dedo; extensión pasiva de codo.
Ejercicios autoasistidos con manos entrelazadas tanto de miembros superiores como inferiores.
Se le puede colocar una polea en el techo o marco de la puerta para que movilice la articulación del hombro con la ayuda de la mano sana tirando del miembro hemipléjico. No se deben dar pelotas ni similar que les obligue a cerrar la mano con fuerza, ya que favorecerán la “mano en garra” por flexión espástica de los dedos (12).
Si el paciente camina, debe hacerlo diariamente varias veces al día; primero por su domicilio recordándole que tiene que levantar el pie del suelo y separar los pies para un mayor equilibrio. Cuando pueda, debe salir a la calle y dar uno o varios paseos dependiendo de la fatiga. Es importante que el paciente vaya seguro, si es necesario usará un bastón; debe llevar zapato adecuado, sin tacón y con buen apoyo plantar, sujetando el pie pero sin comprimir. En caso de hombro doloroso cuando caminan no es necesario que usen el cabestrillo ya que la coordinación es mayor con el brazo oscilante y libre.
Es importante estimularle a realizar todas las actividades que él pueda hacer, aunque le lleve más tiempo, vestirse, comer, asearse, pequeños trabajos caseros, de la forma en como se les ha enseñado en los servicios de rehabilitación, así como realizar las adaptaciones domiciliarias que precisen. Hay varios estudios que demuestran que el paciente, una vez dado de alta de tratamiento mantiene sus habilidades adquiridas durante al menos el primer año, excepto en las AVD, ya que generalmente, los familiares los sobreprotegen y les ayudan en todas las tareas (13, 14). En caso de trastornos del lenguaje se le debe hablar normalmente, sobre cosas cotidianas y animarle para que hable y a que lea varias veces al día en voz alta (incluso grabar la lectura con un magnetófono para que luego pueda observar sus progresos).
En los casos en que sea posible es conveniente mantener una vida lo más activa posible, saliendo a pasear, algunos también pueden usar la bicicleta estática y/o realizar natación. Se les debe insistir en la importancia de realizar ejercicios que se les han enseñado y que caminen al menos 30 minutos al día, así como favorecer la integración en la comunidad y la independencia en la mayoría de las actividades de la vida diaria.

 ¿Cuándo enviar un paciente con ACV al servicio de rehabilitación?
Los servicios de rehabilitación para individuos que viven en su domicilio después de sufrir un ictus pueden reducir el deterioro de su capacidad de realizar. En nuestro ámbito, generalmente los pacientes que son subsidiarios de tratamiento rehabilitador son atendidos en el hospital desde la fase aguda y se realiza el seguimiento durante al menos los 6 primeros meses, por lo que cuando es dado de alta ya está en fase de secuelas y no suele estar indicado la continuación de este tratamiento excepto que presenten (15,16):
1. Hombro doloroso.  2. Pérdida de capacidad funcional tras el alta. 
3. Aquellos pacientes con mal pronóstico inicial pero con mejoría de su estado cognitivo y con posibilidades de colaboración en el tratamiento. 
 Selección de pacientes para rehabilitación
No existe una indicación generalizada de rehabilitación para todos los enfermos con secuelas por una enfermedad. Hay que hacer una selección adecuada de pacientes en función de la evaluación cuidadosa de los déficits y las discapacidades y en el conocimiento de la historia natural de la enfermedad (2,3).
1. Pacientes con daño neurológico reversible: presentan una recuperación motora espontánea y completa en el primer mes, no suelen precisar tratamiento rehabilitador específico.  2. Pacientes de banda media con déficits neurológicos establecidos y capaces de seguir de forma activa un programa rehabilitador. Estos pacientes se benefician claramente de los diferentes tratamientos rehabilitadores.  3. Pacientes con muy pobre recuperación funcional independientemente de la aplicación o no de rehabilitación:  o Falta de colaboración del paciente, bien sea, por nivel de conciencia reducida o discapacidad cognitiva grave.  o Incapacidad para realizar esfuerzos físicos (por ej.: disnea de reposo o pequeños esfuerzos).  o Imposibilidad para mantener una sedestación estable durante más de 2 horas. 
En estos casos precisan de cuidados paliativos y de mantenimiento como cambios posturales frecuentes y movilizaciones pasivas de las extremidades afectas, no siendo subsidiarios de tratamiento rehabilitador específico.
Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. 

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