La Flebolinfología en la Historia

Hipócrates (466-377 a. de c.) ya mencionaba el tratamiento de las úlceras varicosas mediante el uso de vendajes compresivos. En el papiro de EBERS (1550 a. de c.) se describían técnicas terapéuticas similares. Baptista Canano y Fabricius Acquapendente (1574) mostró los primeros conocimientos anatómicos de las válvulas venosas. Al transcurrir varios siglos se establecen diversas teorías (algunas descabelladas) para tratar de explicar la etiología, tanto de las varices como de las úlceras varicosas. Al respecto hay que mencionar autores como Ambrosio Pare (1579); Fernel (1604); Hunt (1859); Barbette(1675); etc.

Durante los siglos XIV, XV, XVI y XVII se suceden intentos terapéuticos relacionados con las úlceras varicosas, basados en fundamentos compresivos (Mondeville, Guy de Chauliac, Ambrosio de Pare, etc.); Todo esto, junto a diferentes sustancias a las que se les atribuyen efectos curativos (vino, omnión, ungüentos, etc.). Trandelenburg (1880) inicia el tratamiento quirúrgico de la enfermedad varicosa practicando ligaduras múltiples que les da buenos resultados, obviamente dependían de las condiciones de asepsia de la época y se realizaba en el tercio inferior de la pierna. Harvey un alumno de Acquapendente establece en 1628 la función fisiológica del sistema valvular venoso. Al transcurrir varios siglos se establecen diversas teorías (algunas descabelladas) para tratar de explicar la etiología, tanto de las varices como de las úlceras varicosas. Al respecto hay que mencionar autores como Ambrosio Pare (1579); Fernel (1604); Hunt (1859); Barbette (1675); etc.

El término "ulcera varicosa" se debe a Wiseman (1676).

El tratamiento quirúrgico de la enfermedad varicosa surge del siglo XIX. Trandelenburg (1880) practica ligaduras múltiples y los resultados no son buenos, a pesar de las condiciones de asepsia de esa época, por haberlas realizado exclusivamente en el tercio inferior de la pierna. El primer “stripper” se le atribuye a Keller (1905) empleando un hilo de torzal introducido en el interior de la vena y la extirpación de la misma. En el mes de Mayo de 1906, confecciona su propio “stripper” provisto de un anillo pequeño en uno de sus extremos:
Parecido a los Anillos de Vollmar, el anillo se desplazaba por la parte externa de la vena safena, con lo que conseguía destruir las ramas colaterales y finalmente se lo arrancaba. La incorporación de sondas largas provistas de olivas en sus extremos, parecidas a las de la actualidad, de materiales diferentes (metálicas y plástico) se le debe a Babcock (1907). En 1923 la utilización de medios de contraste para visualizar el sistema venoso marca un hito en la historia de la Flebología (Beberich – Hirsh). En la década del 30 se desarrollan técnicas mas completas y con medios de contraste mejor tolerados (Allen y Barker, Cid dos Santos, Martorell, Coito, etc.). Las descripciones clínicas de cuadros específicos se van sucediendo a través de los años. Charleswhite (1901) establece por primera vez el concepto de “phlegmatia alba dolens puerperium” atribuyéndole al acumulamiento de linfa en las extremidades, debido a la compresión ejercida por el feto durante el embarazo, que provoca la ruptura de los vasos linfáticos. Davis (1922) publica un cuadro semejante, “la Phlegmasia dolens”.

En la Primera Guerra Mundial, la utilización del Salvarsan para el tratamiento de la Sífilis produce esclerosis en las venas del brazo, luego de la aplicación del fármaco. Paúl Linser observando esto, emplea éste producto y otros con efectos similares, como tratamiento esclerosante de las venas varicosas. El empleo de Sublimat o soluciones salinas hipertónicas se aplican en ésta época. Sicard en Francia, coterráneo de Linser utiliza soluciones hipertónicas de salicilato sódico. La técnica de la esclerosis se debe a un alumno aventajado de Sicard, Raymond Tournay. La descripción de esta técnica de esclerosis, como el empleo de pequeñas incisiones cutáneas en los casos de trombos intravasculares y con ello evitar las hiperpigmentaciónes, que quedaron descriptas en su libro “ La sclerose des varices” que constituye la obra maestra de esta técnica.

Los representantes de la escuela suiza Karl Sigg y H.J. Leu, en la década del 60, realizan una destacada labor en relación con el tratamiento conservador de la enfermedad varicosa. El tratado de Sigg “Vaizen, Ulcus cruris und Thrombosen” sigue aún en vigor. En la tercera edición del libro remarca la amplia experiencia con 372.253 esclerosis de várices, 14.055 úlceras tratadas y 3.750 trombosis venosas profundas o superficiales. Tournay (1962) da una respuesta lapidaria a las diferentes controversias del tratamiento conservador y del quirúrgico: “Una buena intervención de varices es mejor que una mala esclerosis y una buena esclerosis mejor que una mala intervención”.

En las últimas décadas la tendencia en el tratamiento de las varices enfoca a emplear técnicas conservadoras como la esclerosis en las varices de menor calibre o en las recidivantes, quedando relegado el tratamiento quirúrgico a las varices tronculares.



Reseña fisiopatológica del linfedema



La sobrevivencia de los tejidos se logra cuando todas las células se hallan en un entorno favorable para el aporte de energía y nutrientes; eliminación de desechos y transferencia de información del tipo inmunitario. El tejido conjuntivo es el centro de este intercambio, que tiene lugar a la microcirculación. Los líquidos y sustancias de bajo peso molecular atraviesan los capilares sanguíneos, vénulas o ambos mientras que los vasos linfáticos se ocupan de eliminar los desechos y contribuyen decididamente al equilibrio inmunitario (W. L. Olszewski)

Sistema linfático:

De la anatomía a la fisiopatología

Reseña de la formación de la linfa:

Según S. Kubik; el sistema linfático posee una estructura muy peculiar que. Se asemejan a un árbol, cuyas raíces (los capilares) se sumergen en el tejido conjuntivo en contacto con la micro-circulación de la sangre extrayéndole los desechos. Las “raicillas” se unen formando raíces más gruesas denominados troncos linfáticos. Las estructuras musculares y contráctiles se encargan de impulsar la linfa (H. Mislin). Estos troncos linfáticos discurren en la superficie, por debajo de las aponeurosis superficiales o bien, en la profundidad, siguiendo el eje vascular en dirección a la raíz de cada miembro, hasta alcanzar los filtros ganglionares. De allí continúan al conducto torácico y que desembocan a las grandes venas del cuello. El DLM superficial se inicia en una red de capilares anastomosados entre sí:

En forma de malla de la que emergen los vasos precolectores que terminan reuniéndose en los canales colectores que transcurren sobre la aponeurosis superficial.

Como se produce la linfa:

Los intercambios entre el capilar sanguíneo y el tejido ocurren por la diferencia de presiones entre el espacio intra y extravascular de acuerdo a la segunda Ley de Starling (E.H.Starling) se oponen las fuerzas hidrostáticas y oncóticas.

La presión hidrostática impulsa, en la zona arteriolar, líquidos y otras sustancias a salir del capilar sanguíneo; en la zona venular, la presión oncótica es mayor que la hidrostática y favorece la incorporación de líquidos al torrente sanguíneo pero, no permite el ingreso de entradas de sustancias de alto peso molecular (proteínas) que si se desvían por los linfáticos.

A diferencia del capilar sanguíneo, el capilar linfático no posee prácticamente membrana basal, sino solamente un capa de células endoteliales a nivel de cuyas uniones se establece una comunicación entre el espacio endolinfático y los capilares tisulares.

Circulación de la linfa:

La circulación de la linfa se produce por la contracción de la unidad motora el linfangión. Esta unidad responde con una contracción a la llegada de líquidos, que se impulsan de esta manera de una unidad a otra (unidades de inervación adrenérgico y colinérgica). Cada unidad está separado por válvulas que impiden el retroceso de los líquidos, por ejemplo, en lo miembros inferiores durante el reposo prolongado trabajan de 2 a 6 contracciones por minuto.

E. Taylor ha demostrado que las lesiones endoteliales estimulan la función linfática por encima del valor máximo teórico gracias ala producción de un factor desconocido: EDLF (edema dependant limph flow factor) o sea el factor favorecedor del flujo linfático dependiente del edema. Finalmente llega hacia los filtros ganglionares, en donde el sistema linfático finaliza su labor de defensa del organismo, gracias a la capacidad de fagocitosis de los elementos reticuloendoteliales y al contacto de elementos extraños (gérmenes, células, partículas) con los linfocitos.

Según M. Földi, en condiciones de equilibrio, el trabajo del sistema linfático por unidad de tiempo o carga la linfa se encuentra asegurado por su capacidad funcional. Si aumenta la carga (intercambio con mayor salida de líquidos y otras sustancias con destino al sistema linfático) el trabajo linfático también lo hace hasta su capacidad máxima. Pero si esta es superada se acumulan líquidos y se observa el cuadro clínico del edema. El edema define a los estados de insuficiencia linfática dinámica. Otra posibilidad es que la carga linfática sea normal, pero que disminuya la capacidad de trabajo del sistema linfático. Cuando se compromete la función linfática y la función venosa, el bloqueo en la eliminación de las sustancias de desecho por estas dos vías conduce a un cuadro de necrosis. Aquí ya se habla de insuficiencia de la válvula de seguridad. Por ello las úlceras venosas obedecen a este mecanismo ya que se suman las alteraciones funcionales sanguíneas y linfáticas (R. V. Cluzan).

La perdida de la función linfática ya sea de naturaleza orgánica o funcional es típica del linfedema clásico. En las anomalías de los canales tisulares (espacios pre-linfáticos) se observa en los edemas traumáticos, en donde el número de canales se reduce de forma significativa por la obstrucción del detritus de fibrina (J. R. Casley – Smith); en la lipodermatoesclerosis que altera las estructuras del tejido conjuntivo y en algunos linfedemas congénitos.

En las anomalías de los colectores iniciales malformados se presentan en los linfedemas familiares: enfermedad de Milroy – Nonne o enfermedad de Meige. El déficit estructural se ha comprobado con técnicas de microlinfangiografía de de fluorescencia. En las hipoplasias (disminución del número de troncos linfáticos o de los centros linfáticos) la sobrecarga de los troncos residuales determina una dilatación e incompetencia progresiva de las válvulas que agrava la insuficiencia linfática (J. Kinmonth).

En la obstrucción o destrucción de las vías linfáticas a sea por disección ganglionar en la cirugía oncológica y las radiaciones ionizantes (cobalto, etc.) que se utiliza en el tratamiento del cáncer bloquean la circulación linfática. Durante los episodios de erisipela se destruyen los linfáticos cutáneos, quedando una disfunción local. El episodio de la erisipela se asemeja al de las linfangitis y sobre todo al de las reacciones inflamatorias más o menos atípicas, placas eritematosas mal definidas o petequias acompañadas de signos de infección sistémica más o menos evidentes. Algunos traumatismos en los tobillos o cara interna de la rodilla vienen acompañados de lesión de los troncos linfáticos y, en consecuencia de edema crónico que a la exploración resulta un linfedema localizado. También hay que recordar la endolinfangitis obliterante con esclerosis intra o extracanicular por destrucción quirúrgica, traumática, obstrucción por parásito, que generalmente obedecen a un efecto mecánico sobre los vasos linfáticos en la intervienen fenómenos aberrantes de naturaleza inmunológica. M. Ohkuma dice “El linfedema de la filiarasis se debe a una reacción inflamatoria en la que participan decisivamente los fenómenos inmunológicos. La insuficiencia linfática dinámica cuyo ejemplo es el edema de la insuficiencia venosa, en ocasiones la sobrecarga determina finalmente una lesión orgánica de los linfáticos como ocurre con los trastornos tróficos de la insuficiencia venosa crónica. Algunas observaciones sugieren que las alteraciones linfáticas de naturaleza orgánica se manifiestan desde el principio como edema (que no se revierte con el reposo nocturno).

El edema de liproteinemia se debe al desbordamiento de la capacidad linfática máxima como consecuencia del aumento de la carga linfática que provoca un desequilibrio entre presión hidrostática y oncótica de la sangre.

Cuando aumenta la carga linfática y disminuye la capacidad de este sistema puede aparecer un síndrome de insuficiencia de la válvula de seguridad o un edema rico en proteínas que se asocia a fenómenos de necrosis. El aumento de la carga linfática (exceso de filtración capilar) se acompaña en ocasiones de un bloqueo funcional (espasmos, trombolinfangitis). En cierto modo, las úlceras por estasis venoso de los miembros inferiores constituyen una expresión de la insuficiencia de la válvula de seguridad local por el bloqueo de la circulación capilar y venular de la sangre y de los linfáticos.

La función linfática, disminuye con la edad, este hecho se debe tener en cuenta para interpretar los edemas del anciano, que suelen ser de etiología multifactorial.

En síntesis la compleja fisiología linfática se encuentra íntimamente ligada a los nombres de Földi, Casley – Smith y Olszewski. La más reciente historia de la linfología está soportada por diversas escuelas distribuidas en el mundo que integran la “International Society of Lymphology”. En la escuela argentina lo tenemos por ejemplo a:

Altmann Canestri, Pietravallo, Nieto, Enrichi, etc.

El tratamiento conservador mediante el masaje de DLM y las recientes técnicas de micro-cirugía basadas en las anastomosis linfovenosas, han contribuido al gran avance de la terapéutica de la compleja patología linfática.-

Gerardo Pedrozo Passennheim

kinesiólogo - fisiatra

Director Cátedra DLM

Universidad. John F. Kennedy

martes, 24 de febrero de 2009

Flebolinfología

Venas Varicosas




Son las venas superficiales elongadas, tortuosas (sector piernas) con válvulas incompetentes de funcionamiento defectuoso que permiten la inversión del torrente circulatorio.

Las venas varicosas se asocian a una disfunción valvular. Genéticamente tienen que ver los antecedentes hereditarios (familiares). Algunos expertos profesionales en la materia, creen que la causa de las venas varicosas es la incompetencia valvular.

Se ha establecido la teoría de que la insuficiencia valvular en la unión safeno-femoral permite el reflujo a la vena safena, produciendo una incompetencia valvular secuencial descendente desde el muslo a la pantorrilla. El concepto de la ligadura de la vena safena externa, se basa en esta teoría. Si la incompetencia fuere el principal factor, no debería desarrollarse nuevas venas varicosas. Otra teoría contrasta con ésta última es que una o mas venas perforantes producen un flujo a alta presión y un volumen aumentado de las venas profundas a las superficiales durante la contracción muscular. Con el tiempo las venas superficiales se dilatan, la separación de las cúspides valvulares lo impiden y el flujo se invierte en las venas afectadas.

Como otras válvulas perforantes se hacen incompetentes, el reflujo se produce en sitios adicionales. La progresión proximal de estos factores en la vena safena interna produce una incompetencia secundaria en la unión safeno-femoral. Esta teoría explica la aparición inicial de venas varicosas y el desarrollo de otras nuevas después de cualquier forma de tratamiento pero, no explica porqué las vena utilizadas para la derivación arterial (a presiones arteriales) no se hacen varicosas. Recientes estudios dicen que la debilidad inherente a las paredes venosas es la causa principal de la distensión con varicosidades resultantes (dilatación idiopática primitiva de la pared venosa) lo que explica la naturaleza de las venas varicosas.

Otros factores etiológicos son las fístulas arterio-venosas congénitas. En el Síndrome de Klipel-Trenaunay se presenta en la piernas fístulas arterio-venosas congénitas, angiomas capilares cutáneos difusos y venas varicosas. El aumento del flujo de las venas agrava las varicosidades, pero puede no causarlas. Otras arteriovenosas (traumáticas) hacen que las venas se dilaten pero estas vuelven a la normalidad cuando se repara las fístulas, aportando una nueva evidencia de que las venas varicosas no están producidas por los flujos a alta presión a menos, que las venas sean inherentemente débiles.

Los factores secundarios son los cambios hormonales del principio del embarazo, la presión sobre las venas pélvicas al final de éste y un tumor abdominal. Las personas de pie, paradas en forma prolongada agrava pero no causa las venas varicosas. La Tromboflebitis profunda previa, con recanalización venosa que da lugar a la incompetencia de las válvulas profundas puede provocar una incompetencia secundaria de las venas perforantes, pudiendo aparecer venas varicosas.

Sintomatología:
las venas varicosas pueden acompañarse de dolor, fatiga o calor que se alivian cuando el paciente eleva la pierna o llevando medias elastocompresivas. Los síntomas no dependen del tamaño o del grado de las varicosidades; la afectación grave de la pierna puede ser asintomática, mientras que las pequeñas varicosidades pueden ser muy dolorosas. Los síntomas empeoran durante el proceso de la menstruación en las mujeres. Inicialmente, las venas superficiales varicosas pueden estar tensas y palpables, pero no necesariamente visibles. Luego pueden aumentar de tamaño y hacer protrusión y ser evidentemente visibles en el paciente afectado del mal.

Diagnóstico:
En general, las venas varicosas suelen ser diagnosticadas primariamente por el paciente, pero su extensión suele ser mayor de la que puede establecer la simple inspección y solo se juzga con exactitud con el paciente de pie. En aquellos pacientes asintomáticos puede eliminarse otras posibles causas: la irritación nerviosa lumbar puede provocar sensaciones dolorosas en la pantorrilla. La osteoartritis de cadera o de rodilla y las alteraciones internas de ésta pueden excluirse.

La insuficiencia arterial puede manifestarse con claudicación intermitente o dolor en reposo (dolor quemante en los pies cuando se descansa en cama debido a esto a una gran insuficiencia), con alteraciones tróficas en la pierna y disminución o ausencia de uno o mas pulsos, especialmente en el tobillo. Si el pulso está presente o el pié está caliente, deberá pensarse en un diagnóstico alternativo para el dolor en reposo. El dolor quemante puede deberse a una neuritis periférica por neuropatía diabética o alcohólica. Probablemente la característica más significativa acerca de la historia del dolor se alivia cuando el paciente levanta la pierna.

La prueba de Trandelenburg puede demostrar el flujo retrógrado de la sangre mas allá de las válvulas safenas incompetentes en posición de pie. Esto puede determinar si la unión safeno-femoral es incompetente y, si la desconexión safeno-femoral (Trandelenburg) es adecuada, un torniquete alrededor de la parte superior del muslo con la pierna elevada y el paciente decúbito dorsal, debe evitar que el reflujo lleve la safena y las venas superficiales inferiores cuando el paciente se pone de pie. La vena larga safena se palpa en la ingle con el paciente de pie. La vena normal es difícil de palpar, puede ubicarse fácilmente si (mientras una mano está tocando la ingle del paciente de pie) las puntas de los dedos de la otra mano palpan las varicosidades inferiores; un estremecimiento fluido palpable identifica a la vena. Con la mano libre el explorador levanta la pierna del enfermo hasta unos 45º permitiendo que las venas se vacíen. Se realiza una presión firme en la ingle para ocluir la vena safena interna, mientras se mantiene la presión el paciente debe ponerse de pie. Si el reflujo desde la ingle a las venas inferiores no es importante, las varicosidades inferiores no serán visibles al menos durante 10 o 20seg., ahí se llenarán desde abajo. Sin embargo el rápido llenado de las varicosidades después de eliminar la presión sobre la vena es indicativo de un llenado retrógrado en la unión safeno-femoral. la incompetencia de la vena safena externa generalmente puede poder determinarse palpando una tensa y corta vena safena por debajo de la fosa poplítea con el paciente de pie.

Complicaciones:
Puede haber una induración y ulceración profunda, aun cuando puede existir una pigmentación (diapedesis de los hematíes) y un excema, no hay edema sin incompetencia de las venas profundas. Las ulceras causadas por las venas varicosas, las debidas a la incompetencia venosa profunda suelen ser crónicas y mas grandes cuando se ven.
La Tromboflebitis superficial se manifiesta con dolor localizado, induración como un cordón, periflebitis con decoloración rojizo-amarronada y en ocasiones fiebre. El uso de vendajes elastocompresivos o medias elásticas y un AINE producen alivio. Si esto no produce alivio, la Trombectomía local superficial con anestecia local aporta un alivio inmediato y permite una plena actividad.

Tratamiento:
Las venas varicosa son incurables independientemente del método de tratamiento. Toda vena que parece normal en el momento del tratamiento inicial, puede hacerse varicosa. El tratamiento tiene por objeto aliviar los síntomas y controlar las complicaciones.
Las medias de compresión leve para las venas varicosas pequeñas.
Las medias de compresión fuerte para enfermos con venas varicosas avanzadas.
Vendajes de Crepé Sin que éstos estén demasiado tensos.
La escleroterapia en manos experimentadas dan resultados excelentes.
Y por último la intervención quirúrgica.








Gerardo Pedrozo Passennheim
Kinesiólogo - fisiatra
passennheim@hotmail.com

1 comentario:

Demián dijo...

Gerardo es un verdadero placer haber llegado a tu pagina. Muchas gracias por tener la humildad de compartir tus saberes. Un abrazo fraterno a vos

El Hosp. Militar Central

El Hosp. Militar Central
La parte central.

Nota sobre Drenaje Linfatico Manual

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